
Revista de Ciencias de
la
Salud
QhaliKay. Revista de Ciencias de la Salud. 2019; 3 (2): 1-6
second trimester, and more than half (64.52%) of the newborns had congenital Zika
syndrome without complications.
Keywords: Microcephaly, complications, pregnancy.
Introducción
El primer aislamiento del virus del zika se realizó en abril de 1947 en Uganda; sin embargo,
el caso inicial fue reportado en 1952. Hasta hace algunos años se consideraba como una
infección esporádica en los continente asiático y África.
En Ecuador se identificó el primer caso de fiebre de zika por laboratorio en enero del 2016
en la ciudad de Quito, procedente de la ciudad de Neiva en Colombia, y hasta la semana
epidemiológica 8 se diagnosticaron 66 casos confirmados por nexo epidemiológico y la
mayoría por laboratorio. De estos se notificaron, dos casos de mujeres embarazadas, de
las provincias Los Ríos y Galápagos a quienes se le realizó el monitoreo y seguimiento
pertinente
1
.
A nivel nacional, Manabí es la provincia con más afectados con un total de 3 304 casos
desde el año 2016 hasta la semana epidemiológica 47 del año 2017, los cantones más
afectados fueron Jipijapa (258 casos), Manta (198 casos) y Portoviejo (101 casos),
reportándose un total de 794 casos
2
.
En este periodo se declaró el bote de zika como emergencia sanitaria de importancia
internacional por su relación con la microcefalia congénita y el síndrome de Guillain-Barré.
Las mujeres embarazadas no difieren de otros grupos poblacionales en cuanto a la
frecuencia de las complicaciones, pero al ser una virosis con alta afinidad por el tejido
nervioso, tanto la madre como su(s) feto(s) pueden verse comprometidos en grado variable.
El grado de afectación estará determinado por la virulencia, carga viral, susceptibilidad de
la mujer y de su respuesta inmunológica personal
3
.
Al principio del embarazo, la infección por zika puede producir un daño vascular severo
placentario y una reducción del flujo sanguíneo fetal. También podría cruzar la barrera
placentaria y sin mayor daño diseminarse al cerebro del feto, donde preferencialmente
infecta y daña a las células progenitoras neuronales.
La infección y la muerte de las células neuroprogenitoras podrían inhibir la diferenciación
de las células neuronales, lo que explicaría el adelgazamiento cortical, malformación de las
estructuras cerebrales y la microcefalia que se observan durante el embarazo en humanos.
Existen hipótesis de otros mecanismos placentarios, tales como la del efecto previo viral
directo relacionando a una respuesta de la placenta como la principal causa del defecto
cerebral. Los investigadores ofrecen una explicación de que la respuesta de la placenta
invoca un cambio en el perfil de los marcadores inflamatorios dentro de los órganos fetales.
Si el feto en sí expresó las moléculas inflamatorias, o si estas moléculas fueron liberadas
por la placenta, aún no está claro
4
.
Metodología
La presente investigación fue de tipo retrospectivo, descriptivo y cuantitativo. La población
de estudio fueron las mujeres gestantes infectadas por el virus del zika y sus neonatos,
atendidos en el Hospital Verdi Cevallos Balda de la ciudad de Portoviejo, provincia de
Manabí, Ecuador durante el año 2016. La muestra estuvo constituida por 62 embarazadas
infectadas. La información fue recolectada de las historias clínicas de los neonatos y sus
madres, para ello se consideró una ficha de recolección de datos. Las variables utilizadas
fueron edad, sexo, tipo de parto, lugar de residencia durante el periodo de infección,
semana de gestación en la que se dio la infección. Previo a la recolección de los datos se